ЦЕЛИ
Да се разбере важноста на редовните испитувања на очното дно кај луѓето со
дијабетес (ннд-B; скрининг и ран третман на дијабетична ретинопатија може да
превенира значителен инвалидитет), можноста да се утврдат промените на очното
дно со офталмоскоп или подобро со фундус-фотографии, да се испрати пациентот
навреме кај офталмолог и да се мотивира пациентот да одржува добра метаболна
контрола заради зачувување на очите.
ЕПИДЕМИОЛОГИЈА
Најчесто системско заболување што ги засега очите, главно ретината и примарно
нејзините најмали крвни садови, капиларите (микроангиопатија).
Исто така ги засега и другите делови на окото (види за катаракт; може да предизвика повторувачка корнеална ерозија).
Проценетата фреквенција на дијабетесот се движи до 3 % кај западната популација.
Дијабетичната ретинопатија е водечка причина за стекнато слепило кај луѓе во
активна возраст во сите индустријализирани земји и трета најчеста причина за
оштетен вид кај пациенти со возраст над 65 години (по макуларната дегенерација
и глаукомот, кои се во врска со возраста).
Преваленцијата и тежината на дијабетичната ретинопатија зависат од типот на
болеста (тип 1 или 2), нејзиното траење и од степенот на гликемиска контрола.
Другите ризик-фактори се системска и дијастолна хипертензија, дислипидемија,
нефропатија и инфекции. Пубертетот, бременоста и социоекономските фактори
исто така имаат влијание.
Некој степен на ретинопатија се јавува речиси кај сите (80–95%) пациенти со тип
1 дијабетес по 15-20 години од дијабетесот и околу половина од нив имаат пролиферативна ретинопатија. Некои промени се јавуваат речиси кај 70–80% од пациентите со тип 2 дијабетес по 15 години и околу 20% веќе имаат некакви промени за време на дијагнозата на дијабетесот.
Околу 20% од оние на инсулинска терапија и помалку од 10% од оние на диета и
орални лекови развиваат пролиферативна ретинопатија кај тип 2 дијабетес.
Клинички значаен макуларен едем (види подолу) се јавува помеѓу 10% и 25% од
луѓето со дијабетес по 20 години траење на дијабетесот.
ПАТОГЕНЕЗА
Ретиналните васкуларни промени се предизвикани од хипергликемијата и зависни
се од високиот крвен притисок и од дислипидемијата, која ги менува компонентите
на крвта, ендотелните клетки на капиларниот ѕид (активно хормонско ткиво, одговорно за крвноретиналната бариера), перицити (контрактилно ткиво) и базалната
мембрана (скелетон). Ѕидовите на крвните садови стануваат слаби и пропустливи
и им дозволуваат на плазмата и на целокупната крв да поминуваат во ретината
предизвикувајќи едем, липидна ексудација и крвавење. Слабоста и смртта на перицитите дозволуваат преполнување на капиларите, што води до микроаневризми.
Затворањето на капиларите може да биде предизвикано од еритроцитите (зголемена ригидност), тромбоцитите и од леукоцитите (зголемена лепливост). Бидејќи
фибринолитичкиот систем кај дијабетесот е оштетен, капиларите остануваат затнати, што води до локално видливи ирегуларни слоеви од капилари, интраретинални микроваскуларни абнормалности (ИРМА), венски налепи и микроинфаркти
(“cotton wool spots”) и, евентуално, до ангиогенеза и пораст на нови крвни садови
на врвот на оптичкиот нерв или на ретината околу деловите со затворени крвни садови што страдаат од хипоксија. Новите крвни садови се пропустливи и предизвикуваат колапс на витреалната содржина, која тогаш се откачува од ретината. Ова предизвикува тракција на новите крвни садови, кои растат на задната површина од витреусот и некои крвни садови може да пукнат и да крвават. Ова исто така предизвикува тракција на ретината, особено ако оваа фиброваскуларна пролиферација е проширена. Тие можат да предизвикаат тракционо одлепување на ретината.
Одлепената ретина и големите делови со капиларни налепи, исто така, можат да
предизвикаат ангиогенеза и нови формации на крвни садови во предниот коморен
агол и да водат до неоваскуларен глауком.
КЛИНИЧКА СЛИКА
Ниедна од промените (микроаневризми, крвавење, едем, липидни ексудати, ИРМА,
ретинални микроинфаркти, венски налепи, нови крвни садови на врвот од оптичкиот
нерв, витреално крвавење, фиброваскуларна пролиферација) не се патогномонични
за дијабетична ретинопатија, но создаваат типична клиничка слика на дијабетична
ретинопатија, која може да биде поделена на две главни групи: околна ретинопатија (или сега непролиферативна ретинопатија) карактеризирана со сите промени
во различни комбинации, освен појава на нови крвни садови и нивните последици);
и пролиферативна ретинопатија (со нови крвни садови и соодветните последици).
Може да се прегледува преку добро дилатирани зеници со офталмоскоп или преку
фунудус-фотографии.
Класификација на ретинопатија
Нема дијабетична ретинопатија (нема промени во прилог на дијабетес).
Лесна непролиферативна дијабетична ретинопатија (само миркоаневризми и/или мали крвавења што не можат да се разликуваат од микроаневризми (модификација)).
Умерена непролиферативна дијабетична ретинопатија (повеќе од само микроаневризми, но помалку од тешка непролиферативна дијабетична ретинопатија).
Тешка непролиферативна дијабетична ретинопатија (порано се нарекувала препролиферативна ретинопатија; која било од следните лезии присутни во моментот
со правилото 4-2-1: повеќе од 20 интраретинални крвавења во секој од 4-те квадранти; дефинитивни венозни наслаги во 2+ квадранти; проминентни интраретинални микроваскуларни абнормалности во 1+ квадрант; и без знаци за пролиферативна ретинопатија).
Пролиферативна ретинопатија (лесна, умерена или тешка со високоризични карактеристики (HRC) за загуба на видот).
Напредната дијабетична очна болест (витреално крвавење, тракционо ретинално
одлепување, неоваскуларен глауком).
Класификација на макуларен едем
Без макуларен едем
Присутен макуларен едем
Лесен дијабетичен макуларен едем (постои малку макуларно заматување или
тврди ексудати на задниот пол, но далеку од центарот на макулата).
Умерен дијабетичен макуларен едем (ретиналното заматување или тврдите ексудати се приближуваат кон центарот на макулата, но не го зафаќаат
центарот).
Тежок дијабетичен макуларен едем (ретиналното заматување или тврдите ексудати го зафаќаат центарот на макулата)
ТРЕТМАН
I Гликемиска контрола
Добра гликемиска контрола кај тип 1 и тип 2 дијабетесот ги намалува инциденцата
и прогресијата на дијабетичната ретинопатија. Ова е добро покажано во двете групи примарна и секундарна превентивна група.
II Друга медицинска терапија
Постојат некои докази дека АКЕ-инхибиторите имаат корисен ефект на ретиналните крвни садови, ендотелните клетки и ја забавуваат прогресијата на дијабетичната ретинопатија. Овој ефект е независен од ефектот на снижување на крвниот
притисок. Но, ова сè уште, само по себе, не е индикација за почнување терапија
со АКЕ-инхибитори.
Крвниот притисок треба да се снижува со лекови ако е повторувано 135/85 mmHg
или повисок.
Ацетилсалицилна киселина (АСА) нема некои јасни ефекти на прогресијата на
дијабетичната ретинопатија било сама или со dipyridamole. Тоа се однесува на
ticlopidine иако појавата на микроаневризми била лесно намалена во третираната
група. Сепак е важно да се забележи дека нема контраиндикации за АСА кај пациенти со дијабетична ретинопатија кога тоа е индицирано за кардиоваскуларно
заболување. Нови перорални лекови што го засегаат вазоендотелниот фактор на растење, VEGF, кој е поврзан со зголемена пропустливост на крвните садови и ангиогенеза кај дијабетична ретинопатија, стауроспорин и LY 333531 сè уште се испитува во студии што се во тек. Тие се селективни инхибитори на протеин киназа C бета преку кои функционира VEGF. Прелиминарните резултати беа ветувачки III Ласерски третман
Редовно испитување на очите е потребно за идентификација на пациенти што имаат потреба за ласерски третман (ннд-B; скрининг и ран третман на дијабетична
ретинопатија може да превенира значителен инвалидитет).
Повремен ласерски третман за пролиферативна ретинопатија превенира визуелни
оштетувања, слепило кај 95% од пациентите со HRC за загуба на видот (ннд-B;
скрининг и ран третман на дијабетична ретинопатија може да превенира значителен инвалидитет).
Индикации за ласерски третман
Клинички сигнификантен макуларен едем (CSME) (види подолу).
Пролиферативна ретинопатија: ургентно кога се присутни ризик-факторите за
тешка загуба на видот.
Земи предвид кај тешка пролиферативна дијабетична ретинопатија, кај пациенти со тип 1 и тип 2 дијабетес, ако редовните прегледи не се можни.
Дефиниција на клинички значаен макуларен едем
Заматување на ретината (едем) со или без липидна ексудација најмалку 500
µm од центарот на фовеата (околу: 1/3 диск дијаметар).
Заматување на ретината, големина најмалку еден диск дијаметар и зафаќање
на регион од еден диск дијаметар од центарот на фовеата.
Дефиниција на карактеристиките за висок ризик за загуба на видот
Нови крвни садови на оптичкиот диск или на еден диск дијаметар од него, кои
покриваат најмалку една третина од просторот на дискот.
Нови крвни садови на дискот помали од горните, или на друго место на ретината кога зафаќаат најмалку една половина од просторот на дискот, со преретинални или витреални крвавења.
Преретинални или витреални крвавења во големина од најмалку еден диск
дијаметар.
Кај дијабетичната макулопатија се прават од десетици до стотици ласерски точки,
кај пролиферативна ретинопатија се потребни 1.000 или дури неколку илјади точки. Кај пациенти со високоризични карактеристики за загуба на видот се изведува
целосна панретинална фотокоагулација и кај другите со лесна до умерена пролиферативна ретинопатија, под и околу пределот или модифицирана панфотокоагулација.
Во неколку проспективни, рандомизирани, мултицентрични студии е покажан
ефектот на ласерскиот третман.
Кај дијабетична макулопатија резултатите не се секогаш значајни како кај пролиферативната ретинопатија, но ласерскиот третман успева да ги стопира визуелните нарушувања кај околу 60% од пациентите, видот се подобрува кај околу 20% и
се влошува независно од терапијата кај 20%.
Проценето е дека десет милиони луѓе со дијабетес го зачувале видот како резултат на ласерски третман. Овој ефект во моментот не може да се постигне на ниеден друг начин.
Со витректомија е можно да се поврати видот кај повеќето пациенти со постојани витреални хеморагии или кај оние со тракциони ретинални одлепувања што ѝ се
закануваат на макулата. Ако макулата била одлепена долго време и ако очното
дно и/или оптичкиот нерв се атрофични, или постои макуларно оштетување со изразени капиларни и артериоларни оклузии, исходот може да биде лош дури и кога
оптичкиот медиум останува чист.
IV Индикации за витреална хирургија
Нересорптивни витреални крвавења
Тракциони ретинални одлепувања што ѝ се закануваат на макулата
Комбинација од горните две индикации
Неможност за комплетирање на ласерскиот третман
Агресивна пролиферативна ретинопатија и покрај спроведената панретинална фотокоагулација
СКРИНИНГ
Дијабетичната ретинопатија ги исполнува сите критериуми за болест што треба
ефективно да се бара (скрининг): дефинирана популација, добропознат клинички
тек и достапност на ефективен третман (ннд-B; скрининг и ран третман на дијабетична ретинопатија може да превенира значителен инвалидитет).
Очните дна на сите луѓе со дијабетес мора да се прегледуваат редовно, по можност со фотографија (офталмоскопијата не е сензитивна, особено кога се прави
од неофталмолог).
Честота на испитувања
Правило: во почетокот и потоа секоја година.
Со некои важни особености:
Кај деца, ретинопатијата не е вообичаена пред пубертетот. Годишни испитувања почнуваат кога ќе се забележат први знаци на пубертет како практично
правило од 10-годишна возраст па натаму. Слика без ретинопатија е позитивна порака за младите пациенти.
Кај возрасни со тип 1 и тип 2 дијабетес на инсулинска терапија, редовни испитувања се прават секоја или секоја втора година додека не се откријат првите
промени, тогаш годишно или почесто ако се присутни ризик-фактори (лоша
гликемиска контрола, нефропатија, дислипидемија). Во текот на бремноста,
еднаш секој триместар.
Кај луѓето со тип 2 дијабетес на орални лекови без промени на очното дно
(потврдено со висококвалитетни фотографии): на двегодишен интервал.
Кај оние на диетален режим и без промени (потврдено со висококвалитетни
фотографии): на тригодишен интервал.
Кај оние со мали промени: годишно или почесто ако се присутни ризик-факторите за тешка непролиферативна ретинопатија.
Не чекај да се појават визуелни оштетувања пред да го испратиш пациентот кај
офталмолог за проверка или за третман.
Редовни прегледи на очното дно можат да се извршуваат и од дијабетолог додека
не се утврди постоење на повеќе од лесна непролиферативна ретинопатија. Тогаш
префрли го пациентот кај офталмолог.
Кај фотографскиот скрининг мора да постои консултација помеѓу дијабетолог, лекар од општа практика и офталмолог
извор Извор https://fzo.org.mk/WBStorage/Files/Endokrinologija.pdf
слика https://mk.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D0%B8%D1%98%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%BD%D0%B0_%D1%80%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%98%D0%B0
